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Estresse e a doença de Alzheimer

Escrito por membros da Universidade da florida

stress

Pesquisadores de saúde da Universidade da Florida descobriram mais evidências de uma ligação entre a resposta ao estresse do cérebro e uma proteína relacionada à doença de Alzheimer.

A pesquisa conduzida em um modelo de ratos e em células humanas descobriu que um hormônio liberado pelo enfrentamento do estresse no cérebro aumenta a produção de fragmentos de proteínas. Esses pedaços de proteínas, conhecidas como beta-amilóide, aglutinam e provocam a degeneração cerebral que leva à doença de Alzheimer.

Os resultados foram publicados recentemente no Jornal The EMBO Journal por um grupo que inclui Todd Golde, MD, Ph.D., diretor do Centro de UF de Investigação translacional de Doenças Neurodegenerativas e um professor na faculdade do departamento de neurociência de Medicina.

A pesquisa contribui para a compreensão da potencial relação entre estresse e doença de Alzheimer, uma doença que se resulta de uma combinação de estilo de vida, fatores ambientais e genéticos. As descobertas reforçam a ideia de uma ligação entre estresse e doença de Alzheimer, disse Golde.

“O estudo acrescenta uma visão sobre os mecanismos de estresse que podem promover pelo menos uma das patologias de Alzheimer detalhadas”, disse Golde. Descobrir os fatores não-genéticos que aumentam o risco de doença de Alzheimer é especialmente desafiador e o estudo recente é um passo de um longo processo de investigação dos efeitos do estresse e outros fatores ambientais, de acordo com Golde. Ele também aponta o caminho para uma abordagem romântica de tratamento, disse ele.

Aqui está o que os pesquisadores descobriram: estresse provoca a liberação de um hormônio chamado fator liberador de corticotrofina, ou CRF, no cérebro. Isso, por sua vez, aumenta a produção de beta-amilóide. Enquanto a beta amilóide no cérebro é acumulada, uma cascata degenerativa complexa que leva à doença de Alzheimer é iniciada.

Durante os testes de laboratório, modelos de ratos que foram expostos ao estresse agudo tiveram mais da proteína relacionada ao Alzheimer em seus cérebros do que aqueles em um grupo de controle, os pesquisadores descobriram. Os ratinhos estressados ​​também tiveram mais de uma forma específica de beta-amilóide, uma que tem um papel particularmente pernicioso no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Para entender melhor como o fator liberador de corticotrofina (CRF) aumenta a quantidade de proteínas relacionadas ao Alzheimer, pesquisadores trataram então neurônios humanos com CRF. Isto provocou um aumento significativo nas proteínas amilóides envolvidas na doença de Alzheimer.

Essas e outras experiências complexas revelam mais sobre a mecânica de uma relação provável entre estresse e doença de Alzheimer. O hormônio do stress, o CRF, provoca o aumento de uma enzima conhecida como gama-secretase. Isso, por sua vez, faz com que mais da proteína relacionada com Alzheimer seja produzida, disse Golde.

Modificar fatores ambientais, tais como a alimentação e o stress é uma abordagem para Alzheimer que é muito mais fácil do que modificar os genes que causam a doença, disse Golde. Uma solução possível é o bloqueio do receptor de CRF que inicia o processo induzido pelo estresse, que gera proteínas relacionadas ao Alzheimer –  mas não funcionou. Os investigadores estão pensando sobre um anticorpo que pode ser usado para bloquear o hormônio do estresse diretamente, disse Golde.

“Precisamos de mais novas abordagens com base no que temos agora” disse Golde.

A idéia de olhar mais de perto sobre os mecanismos que ligam o estresse e doença de Alzheimer veio de Seong-Hun Kim, MD, Ph.D., um ex-professor assistente na Faculdade de departamento de farmacologia e terapêutica de Medicina e agora um psiquiatra em Seattle.

Grande parte das experiências do projeto foram feitas por Hyo-Jin Park, Ph.D., que era um associado de pós-doutorado durante o projeto e é agora um cientista assistente na Faculdade de departamento do envelhecimento e da investigação geriátrica de Medicina. Kevin Felsenstein, Ph.D., professor associado de neurociências na Faculdade de Medicina da Universidade da Flórida, também fez grandes contribuições para o trabalho.

A pesquisa foi apoiada por várias doações dos Institutos Nacionais de Saúde e do Departamento de Assuntos Veteranos dos Estados Unidos.

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