Por que seu sistema imunológico pode controlar o seu comportamento

Kurzweilai

Atividade cerebral normal (crédito: University of Virginia Health System)

Em uma descoberta que levanta questões fundamentais sobre o comportamento humano, os pesquisadores da Universidade de Virginia School of Medicine descobriram que o sistema imunológico afeta diretamente – e até mesmo controla – o nosso comportamento social, como o nosso desejo de interagir com os outros. Essa descoberta pode ter implicações significativas para doenças neurológicas, tais como transtornos do espectro do autismo e esquizofrenia, os investigadores sugerem.

“O cérebro e o sistema imunitário adaptativo, os pesquisadores acreditavam ser isolados uns dos outros, e qualquer atividade imune no cérebro foi percebido como um sinal de patologia. E agora, não só estamos mostrando que eles estão intimamente interagindo, mas alguns dos nossos traços de comportamento podem ter evoluído por causa da nossa resposta imune a patógenos “, explicou Jonathan Kipnis, presidente do Departamento de Neurociência da UVA.

“É uma loucura, mas talvez nós sejamos apenas campos de batalha multicelulares entre duas forças antigas: patógenos e o sistema imunológico. Parte do nossa personalidade pode realmente ser ditada pelo sistema imunitário “.

Forças evolutivas que ligam o cérebro e patógenos

KurzweilAI citou provas para essa ideia. Por exemplo, o stress permanente pode afetar células imunes no cérebro, levando a transtornos mentais e células microgliais imunes protetoras, que também têm envolvimento direto na criação de redes celulares no núcleo do comportamento do cérebro.

No ano passado, Kipnis, o diretor do Centro de pesquisa UVA para o Cérebro e Imunologia e Glia, e sua equipe descobriram que as membranas das meninges (que cobrem o cérebro ea medula espinhal) no cérebro ligam diretamente o cérebro com o sistema linfático. Que refuta décadas de ensino através de livro didáticos de que o cérebro não tem uma conexão direta com o sistema imunológico.

Agora, os pesquisadores sugerem, a relação entre as pessoas e os patógenos poderiam ter afetado diretamente o desenvolvimento do nosso comportamento social. O comportamento social (que é necessário para a sobrevivência da espécie) permite que patógenos se espalhem, para que os nossos sistemas imunológicos possam ter se desenvolvido para nos proteger de doenças que acompanham essas interações.

Especificamente, os investigadores do Centro de pesquisa UVA mostraram agora que uma molécula imune específica, “interferon gama”, parece ser crítica para o comportamento social, e que uma variedade de animais, tais como moscas, peixe-zebra, ratinhos e ratos, ativam respostas a essa molécula como proteção, quando eles se comportam socialmente.

Normalmente, esta molécula é produzida pelo sistema imune, em resposta a bactérias, vírus ou parasitas. Mas o bloqueio da molécula em ratos de laboratório utilizando a modificação genética também tornou regiões do cérebro hiperativas, fazendo com que os ratos se tornem menos sociais. Restaurar a molécula restaurou a conectividade do cérebro e do comportamento socialmente normal.

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Um cérebro hiperativo, desencadeado por um sistema imunológico bloqueado, pode levar a um comportamento menos -social (crédito : University of Virginia Health System)

Em um artigo da Nature resumindo as suas conclusões, os pesquisadores observam a molécula imunológica desempenhando um “papel profundo na manutenção da função social adequada”

“É extremamente importante para que um organismo seja social para a sobrevivência da espécie. É importante para reprodução sexual, coleta, caça “, disse Anthony J. Filiano, Hartwell do laboratório de Kipnis e principal autor do estudo. “A hipótese é que quando os organismos imunitários se reúnem, você tem uma maior propensão a espalhar a infecção – você precisa estar social, e ao ser social, você tem uma chance maior de disseminação de patógenos.” O que explica porque a molécula imune “interferan gama”, na evolução, tem sido usada como uma maneira mais eficiente de aumentar tanto o comportamento social enquanto ao mesmo tempo aumenta uma resposta anti-patógeno”.

Falha do sistema imunológico leva a déficits sociais

Os pesquisadores explicam que um sistema imunológico com mau funcionamento pode ser responsável por “déficits sociais em numerosos distúrbios neurológicos e psiquiátricos.” Mas exatamente o que isso pode significar para o autismo e outras condições específicas requer uma investigação mais aprofundada.

É pouco provável que qualquer uma molécula será responsável pela doença ou a chave para uma cura. Os investigadores acreditam que as causas são susceptíveis de ser muito mais complexa. Mas a descoberta de que o sistema imunológico – e, possivelmente, patógenos, por extensão – podem controlar nossas interações levantam muitas avenidas emocionantes para os cientistas explorarem, tanto em termos de lutar contra distúrbios neurológicos, quanto compreensão do comportamento humano.

Kipnis e sua equipe trabalharam em estreita colaboração com o Departamento de Farmacologia da UVA e com o grupo de pesquisa de Dr. Vladimir Litvak da Universidade de Massachusetts Medical School. A equipe de Litvak desenvolveu uma abordagem computacional para investigar o complexo diálogo entre a sinalização imune e função do cérebro na saúde e na doença.

“Usando essa abordagem descobrimos um papel para “interferon gama”, uma citocina importante secretada por linfócitos T, em promover as funções do cérebro social”, disse Dr. Litvak. “Nossos resultados contribuem para uma compreensão mais profunda da disfunção social em distúrbios neurológicos, tais como autismo e esquizofrenia, e pode abrir novas vias para abordagens terapêuticas.”

Referencia:

  • Anthony J. Filiano, Yang Xu, Nicholas J. Tustison, Rachel L. Marsh, Wendy Baker, Igor Smirnov, Christopher C. Overall, Sachin P. Gadani, Stephen D. Turner, Zhiping Weng, Sayeda Najamussahar Peerzade, Hao Chen, Kevin S. Lee, Michael M. Scott, Mark P. Beenhakker, Vladimir Litvak & Jonathan Kipnis. Unexpected role of interferon-γ in regulating neuronal connectivity and social behaviour. Nature (2016) doi:10.1038/nature18626
  • Supplementary information

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